Lundi 6 novembre 2000
Auteurs compositeurs et interprètes: Yves Irani
Rabih Houbballah
1. la spécificité de la circulation
pulmonaire
Le sang sort du cœur par les artères pulmonaires au niveau du ventricule droit.
Il arrive ensuite au niveau des poumons où l’artère pulmonaire se ramifie en artérioles qui elles-mêmes donnent les capillaires.
Les échanges gazeux se font alors entre les capillaires et les alvéoles.
Puis le sang oxygéné passe dans des veinules qui se regroupent pour donner les veines pulmonaires qui se jettent dans l’oreillette droite.
Le poumon reçoit la totalité du débit cardiaque qui sort du ventricule droit (qui est le même dans les deux ventricules).
Comme dans la circulation systémique, des artères irriguent un organe: le poumon.
C’est une circulation de basse pression.
Ø PApulm systolique = 25-30 mmHg PApulm diastolique = 8-10 mmHg
Ø PAorte systolique = 120-140 mmHg PAorte diastolique = 60-80 mmHg
Ø Apulm = 15 mmHg
Ø Aorte = 90-100 mmHg
On remarque que le VD a un travail moindre à fournir ce qui explique qu’il est plus fin que le VG.
Elle peut être mesurée de la manière suivante:
RVasculaire Pulmonaire = RVP = = (Apulm - OG) / = 10% de la RVasculaire
systemique
On constate que la P Apulm augmente très peu quand le débit cardiaque augmente
schéma 01 et
02.
Apulm RVP
30 - 2 -
20 -
3 -
10 -
5 10 15 20 5 10 15 20
C’est une circulation à basse pression et très peu résistive. Pendant un effort la RVasculaire Pulmonaire diminue, l’augmentation de la pression étant proportionnellement inférieure à la résistance.
Répartition des résistances pulmonaires
ü 40% de la résistance se situe dans les capillaires (dues à leurs faibles calibres, voir mécanismes passifs)
ü 10% dans les veines pulmonaires
ü 50% dans les artérioles qui sont donc les principales résistances (voir mécanismes actifs)
2. Mécanismes de régulation
a.
les mécanismes
passifs
Ø La compliance:
La pression est maintenue basse de par le caractère compliant des capillaires pulmonaires contrairement au vaisseaux périphériques. C’est à dire que ces vaisseaux ont une aptitude à se distendre. Ceci s’explique par le fait que les capillaires se doivent d’être très fins afin de permettre les échanges gazeux.
Ainsi les capillaires de part leur faible calibre constituent une résistance non négligeable mais variable grâce à leur capacité à se distendre (la compliance).
Ø Le recrutement
Il existe des phénomènes de recrutement: plus le débit cardiaque augment plus il y a de vaisseaux pulmonaires qui s’ouvrent. En effet au repos et à l’état normal tous les vaisseaux pulmonaires ne sont pas ouverts.
Il y a 75 ml de sang au contact de l’air pour une surface totale d’échange de 70 m2.
Le poumon contient 500 ml de sang.
Du fait de la gravité le haut du poumon est moins perfusé que le bas et ce au repos et debout. Mais à l’effort, le débit cardiaque augmente, c’est alors que les phénomènes de distension et de recrutement permettent de maintenir une pression et une résistance basses tout en assurant une oxygénation efficace du sang.
Il y a donc lors d’une augmentation du débit cardiaque:
b.
les mécanismes
actifs
La résistance exercée par les artérioles est régulée par:
augmentent ou diminuent la résistance.
Les sphincters se contractent lorsque la PAlvéolaire O2 (PA O2) diminue. La PA O2 normale étant égale à 100 mmHg.
(Ex: en montagne la PA O2 diminue et induit une vasoconstriction pulmonaire. Le seuil d’apparition étant d’environ 60 mmHg pour PA O2)
Pour que cette vasoconstriction soit responsable d’une augmentation du débit cardiaque et de la pression dans les artères pulmonaires, elle doit toucher 20% du poumon.
En revanche, dans la circulation systémique l’hypoxie entraîne une vasodilatation.
Attention !!! Petit intermède étymologique:
Remarque: l’augmentation de la PA CO2 entraîne une vasoconstriction des artérioles pulmonaires tout en restant moins importante que celle provoquée par la diminution de la PAO2.
ü Adrénaline
ü Noradrénaline
ü Histamine
ü Angiotensine
ü
Prostagladines
(thromboxane A2)
ü Leukotriènes
ü Sérotonine
ü Endothéline
ü NO
ü Bradykinine
ü Prostacycline (injectée en IV chez les patients atteints d’HTA pulmonaire)
3. Remarques et bilan
Il existe donc deux types de mécanismes de régulation de la pression artérielle pulmonaire:
v Les mécanismes passifs de recrutement et de compliance
v Les mécanismes actifs:
§ sphincters (PA O2 et PA CO2)
§ Substances vasodilatatrices et vasoconstrictrices
Remarques:
o Si on perfuse des substances vasodilatatrices à des sujets sains, on n’arrive à faire diminuer significativement la RVasculaire Pulmonaire, ceci s’explique par la présence en continue de ces substances dans le sang afin de maintenir la pression basse en continu.
o La circulation bronchique a pour but le réchauffement de l’air inspiré.
o Il existe des anastomoses entre la circulation bronchiques et alvéolaires.
1. Définition générale
Il existe un rapport entre ventilation perfusion à l’origine des échanges gazeux entre l’air et le sang.
On a par définition Rventilation/perfusion
=
Or on a Ventilation totale= 6 l/min
Mais alveolaire=totale - D (espace mort) =totale –VDF (frequence respiratoire)
= 6 – 0.1512
= 4.2 l/min
et = 5 l/min
D’où Rventilation/perfusion = = 0.8
2. Situation réelle
Le calcul précédent a été fait à l’échelle du poumon entier c’est à dire que l’on a considéré que l’ensemble des capillaires pulmonaires était impliquer dans l’échange air/sang.
Or on a vu plus haut que ceci été faux au repos (phénomène de recrutement), en effet
Comme le sang est soumis à la gravité il a tendance à descendre (si le sujet est debout).
Mais surtout la circulation sanguine pulmonaire est dépendante de la différence de pression entre l’artériole et l’alvéole. (Voir schéma 04)
Schéma 04: les
zones de West
SOMMET RVP
ZONE 1
PAlveolaire>Parteriolaire>
Pveineux
Rventilation/perfusion = µ
ZONE 2
Parteriolaire>PAlveolaire> Pveineux
ZONE 3
Parteriolaire> Pveineux >PAlveolaire Rventilation/perfusion = 0.8
BASE
Si Parterielle> Palvéolaire: le sang circule dans l’alvéole = zone 3 du fait de la gravité (poids de la colonne de liquide que représente le sang)
Si Parterielle< Palvéolaire : le sang ne circule pas dan l’alvéole = zone 1
La zone 2 étant une zone intermédiaire où les vaisseaux sont semi-fermés et où un peu de sang passe dans l’alvéole, la circulation à ce niveau varie en fonction du moment auquel on se situe lors du cycle cardio-respiratoire.
Ceci est du au caractère compliant des vaisseaux pulmonaires qui s’ouvrent ou se ferme en fonction de la pression.
Ainsi la ventilation varie peu entre la base et le sommet du poumon (voir schéma 04).
Mais la perfusion augmente du sommet à la base et donc le rapport ventilation perfusion diminue du sommet à la base.
Schéma 04
Rventilation/perfusion
Perfusion Rventilation/perfusion
- 0.8
ventilation
Base sommet
Quand le patient est couché les zones de West se repartissent sur la tranche selon le gradient de gravité.
Schéma 05 ZONE 1
ZONE 2
BASE SOMMET
ZONE 3
bas
Remarque: on peut donc se retrouver au repos avec une zone 1 ne participant pas aux échanges c’est un espace mort alvéolaire.
On appelle alors espace mort physiologique la somme de l’espace mort alvéolaire et anatomique (bronchique).
3. Application:
l’hypoxémie
On parle d’hypoxémie quand la Parterielle O2 < 80 mmHg .
Les causes d’hypoxémie sont multiples:
a.
Le shunt vrai
C’est quand le sang traverse les poumons sang être oxygéné. C’est à dire que l'on retrouve dans le cœur gauche du sang non oxygéné et du sang oxygéné.
Cela est du à une communication inter-ventriculaire par un trou au niveau du septum inter-ventriculaire.
Pour identifier cliniquement un shunt vrai, il suffit de faire respirer au patient de l’O2 pur et de ne constater aucune augmentation de la Parterielle O2.
b.
L’effet shunt
Il correspond à une trop faible ventilation par rapport à la perfusion. Il apparaît quand trop d’alvéoles ont un rapport ventilation/perfusion inhomogène.
Comme certaines alvéoles restent disponibles lors de l’effet shunt, pour l’identifier cliniquement il suffit de faire respirer au patient de l’O2 pur, on observe alors une augmentation de la Parterielle O2 qui passe à sa valeur normale de 500-600 mmHg.
c.
Trouble de diffusion alveolo-capillaire
L’O2 ne passe plus localement des alvéoles aux capillaires ce qui crée une baisse de la ParterielleO2.
d.
L’hypoventilation alvéolaire
On ne ventile plus assez.
Exemple: Arrêt respiratoire.
N Ici la Parterielle CO2 est augmentée, elle devient supérieure à 45 mmHg.
Car non seulement l’O2 n’entre plus mais aussi le CO2 ne sort plus !
En effet dans les cas a-b-c la Parterielle CO2 était diminuée.
Ø Si c’est le cas, on a à faire à une hypoventilation
Ø Si au contraire Parterielle CO2 + Parterielle O2 < 120 mmHg il peut alors s’agir ou d’un shint ou d’un effet shint ou d’un trouble de diffusion. On fait alors le test en donnant de l’O2 pur au patient et en observant la variation de la Parterielle O2
Elle est à la fois:
Ø Volontaire et prend sa source au niveau du cortex (retenir sa respiration)
Ø Automatique
où elle prend sa source au centre du bulbe rachidien. A ce niveau il existe des
neurones respiratoires qui se dépolarisent en phase avec le rythme respiratoire
avec l’existence de deux types de neurones inspiratoires et expiratoires. Ces
neurones interagissent par l’intermédiaire de neuromédiateurs qui traversent
des synapses (par exemple le Glutamate qui se fixe sur son récepteur non-NMDA).
Le but de la ventilation est d’assurer une Parterielle CO2 et Parterielle O2 normales. Pour cela, la principale grandeur réglée par le centre rachidien est la Parterielle CO2 . Pour cela le centre rachidien joue sur la fréquence ventilatoire et le volume courant .
En effet, il existe des chemo-recepteurs qui permettent cette régulation, ils sont situés:
Quand la Parterielle CO2 augmente ce système permet l’augmentation de la ventilation d’une manière linéaire selon une droite dont la pente est la sensibilité.
Schéma 06:
ventilation
l/min
Parterielle CO2
Pour l’ O2, il existe des chemo-recepteurs d’alerte qui sont situés uniquement dans les périphéries:
Ce système de barorécepteurs périphériques permet de stimulé la ventilation quand la ParterielleO2 diminue. Cette stimulation ne débute que quand la Parterielle O2 est passé en dessous du seuil de 60 mmHg (voir schéma 7).
Ainsi la Parterielle CO2 est réglé en priorité puis si la Parterielle O2 < 60 mmHg, les chemo-recepteurs d’alerte sont stimulés et Parterielle O2 est contrôlée.
Les deux systèmes peuvent alors s’additionner.
Il existe trois types de récepteurs bronchiques assurant la régulation de la ventilation:
Ø Les récepteurs à adaptation lente (RAL) situés dans la paroi des bronches qui provoque un ralentissement de la respiration voir une apnée quand les bronches sont étirées (par le nerf X). Ainsi, quand les poumons sont gonflés, les bronches sont étirées et les RAL sont stimulés ce qui provoque une inhibition de l’inspiration, c’est le réflexe de Hering-Breuer.
Ø Les récepteurs à adaptation rapide (RAR) qui accélère la respiration. Ils ont tendance à provoquer la toux (par le nerf X)
Ø Les fibres C amyelinique (nerf X) qui induise dans les poumons une inspiration rapide et superficielle par l’augmentation de la fréquence et un volume ventilatoire constant voir diminué. Elles sont stimulées par la présence d’œdèmes pulmonaires.