Sémiologie Cardiologique 2/11/2000 Sandrine et Yves
Incapacité
du cœur à assurer le débit cardiaque nécessaire aux besoins en O2
des différents tissus au repos et / ou à l’effort dans des conditions normales
de pression
Le
système s’efforce de maintenir la pression en aval
·
Redistribution
des débits sanguins
Débits cérébral et coronaire maintenus
Débits cutanés, musculaires rénal et splanchnique
diminués
·
Activation
des 2 grands systèmes de vasoconstriction
Système nerveux sympathique (catécholamines –
récepteurs a )
Système Rénine – Angiotensine ou
SRA (angiotensine 2 + Aldostérone : puissant vasoconstricteur)
·
Diminution
du débit sanguin rénal
·
Activation
du SRA
·
Augmentation
de l’aldostérone
Þ rétention d’eau et de sel
Þ œdème
remarque :
les signes cliniques de la vasoconstriction sont
·
refroidissement
des extrémités
·
froideur
de la peau
Objectif :
maintien du volume d’éjection et du débit cardiaque
·
Baisse
de la fraction d’éjection(le cœur se vide moins)
·
Augmentation
du volume sanguin en fin de diastole
·
Augmentation
de la pression en fin de diastole
D’où
dilatation du VG = Cardiomégalie
et
du pouvoir contractile des fibres restantes (due à l’activation
sympathique )
= tachycardie
remarque :
L’adrénaline sur des fibres cardiaques provoque leur contraction. Elle augmente
la fréquence cardiaque
Augmentation
de la pression diastolique du VG
Þ augmentation de la pression dans l’OG
Þ augmentation de la pression capillaire
Þ œdème interstitiel
D’où
Baisse de la compliance pulmonaire
Baisse de la diffusion de l’O2 de l’alvéole vers les
capillaires
= Dyspnée
(difficultés à respirer)
Si
le phénomène s’aggrave : transsudation des capillaires vers les
alvéoles : Inondation des alvéoles
= œdème
pulmonaire
Même
mécanisme :
Augmentation
de la pression du VD
Þ Augmentation de la pression de l’OD
Þ Augmentation
de la pression des veines caves et sus hépatiques
D’où
Congestion hépatique (foie surchargé en eau)
œdème des membres inférieurs (accumulation d’eau
dans les séreuses)
Ascite (eau dans le péritoine)
L’insuffisance
cardiaque est le syndrome « terminal » de la plupart des pathologies
cardiaques
L’Etiologie
est donc plus ou moins une liste de ces pathologies
Elles
sont en général synonymes d’une augmentation de pression
Les
anomalies concernent les 2 grands mécanismes correspondant aux 2 principales
fonctions du cœur :
Contractilité ou fonction
systolique (éjection)
Remplissage ou fonction diastolique
La
precharge concerne l’entrée de la pompe cardiaque. Le ventricule doit faire
face à des volumes sanguins trop importants.
Ex :
Insuffisance mitrale
Communication inter ventriculaire
Fistule arterio veineuse
Dans
ces exemples une partie du débit
sortant est précocement redirigée vers le VG sans suivre la circulation normale
d’où augmentation du volume en entrée.
Le
ventricule doit faire face à une pression trop importante en sortie. La
résistance à l’éjection augmente d’où fatigue cardiaque.
Ex :
Rétrécissement de l’aorte (les
valvules aortiques ne s’ouvrent pas bien (calcification chez le sujet âgé))
HTA (augmentation de la pression dans les
artères et donc en sortie du VG)
Ex :
Insuffisance aortique (la
valvule aortique fuit)
·
Quantitatives
(pas assez de fibres)
·
Qualitatives
(déficit des fibres)
Ex
1 : Cardiopathie ischémique (1ère cause) = infarctus du myocarde
Coronaire bouchée Þ nécrose d’une partie des fibres cardiaques
Remarque : Le cœur ne peut pas
refaire de fibres
Ex
2 : Cardiomyopathie dilatée primitive
(primitive = origine mal connue)
sujets jeunes
première cause de transplantations
cardiaques
Ex
3 : Autres atteintes
Toxiques (alcool, médicaments, en
particulier chimiothérapies)
Virales (myocardite)
peut
être du à des rhumatismes articulaires à la suite d’une infection à
streptocoque (donc rare en France, très rare pour la tricuspide )
ex :rétrécissement
mitral
obstacle entre OG et le VG
Þ augmentation de la pression
dans l’OG
Þ augmentation de la pression
dans les veines pulmonaires, etc.
Mais
le VG lui-même n’est pas concerné
gène
au remplissage = adiastolie
Ex 1
: péricardite chronique calcifiée
Le
péricarde devient fibreux et se calcifie. Il forme une sorte d ‘
« œuf » autour du cœur et en gène le remplissage.
Ex
2 : tamponnade
Un
épanchement dans le péricarde (en cas de péricardite) s’il s’aggrave et gène le
remplissage du cœur
·
Le
plus souvent secondaire à une augmentation de post charge du VD, elle-même
conséquence de quasiment toutes les pathologies pulmonaires.
·
Rarement
primitive.
bronchopathie
chronique, embolie pulmonaire, HTAP (HTA Pulmonaire) primitive
(I.e.
des valvules pulmonaires) : souvent congénital
Entraîne
une insuffisance cardiaque globale
Cause
principale de l’insuffisance cardiaque droite (Augmentation de la pression en
entrée du VD)
La
dyspnée se manifeste seulement à l’effort au début. D’abord pour des efforts
intenses, puis pour des efforts de plus en plus modérés. Elle est fonction de
la gravité de l’insuffisance cardiaque.
On
parle de polypnée.
On
utilise la classification de la NYHA (New York Heart Association) Un
Interrogatoire du patient permet de classer les dyspnées sur une échelle de I à
IV
Il
existe une maladie cardiaque mais le patient ne ressent pas de symptômes.
(Asymptomatique)
Il
s’agit d’une atteinte peu importante et en général d’un patient à activité
réduite.
Dyspnée
en cas d’effort important (inhabituel)
Le
patient a tendance à diminuer son activité
Gène
quotidienne la dyspnée se manifeste dans des efforts courants (monter un
escalier)
Essoufflement
au moindre effort voir au repos.
Le
patient ne peut pas bien respirer en position allongée (décubitus). Il est
obligé de se relever. Il s’agit d’une dyspnée de repos particulière.
C’est
un signe grave.
Interprétation
En
position allongée on assiste à une redistribution du volume sanguin des membres
inférieurs vers le haut du corps. Il en résulte une augmentation du volume en
entrée du cœur que celui ci ne peut gérer.
D’où
œdème pulmonaire, et c.
C’est
un signe avant coureur de l’œdème pulmonaire.
Le
patient étouffe brutalement dans la nuit.
C’est
une urgence médicale.
Les
alvéoles sont inondées par le plasma. Les symptômes sont :
·
Détresse
respiratoire / suffocation
·
Le
sujet est polypnéïque au repos
·
Il
se tient assis (ne peut pas s’allonger)
·
Sueurs
·
Angoisse
·
Toux
/ Expectoration rosée (transsudat intra alvéolaire)
·
Grésillement
laryngé
Remarque :
la dyspnée d’effort n’est pas un signe spécifique. Elle se manifeste dans
beaucoup d’autres situations
Toutes
les pathologies pulmonaires
Sujets
obèses
Dyspnées
neurotoniques (souvent femmes jeunes)
Rappel :
l’asthme est une brachypnée (dyspnée expiratoire) due au rétrécissement des
bronches)
Dans
le cas d’asthme cardiaque le rétrécissement
est du aux veines péri bronchiques qui se dilatent et compriment les
bronches
Les
signes sont des signes congestifs en amont du cœur droit
Le
foie est entouré par une capsule plus ou moins rigide. En cas d’épanchement il
sera comprimé dans cette capsule. D’où une douleur dans l’hypochondre droit.
Due
à une accumulation d’eau et de sel dans les tissus (œdème)
Impression
de baisse de la diurèse
Lors
de la palpation de l’aire précordiale on palpe l’apex du cœur normalement situé
sous le mamelon. Ici il est dévié en bas et à gauche, signe de dilatation
ventriculaire gauche.
I.e.
difficile à sentir.
En
général un peu rapide
Pouls
> 90 min-1 en général
Rappel :
·
B3
est du au remplissage d’un ventricule distendu. On parle de galop
protodiastolique
·
B4
est du au remplissage de l’oreillette. (bruit sinusal) On parle de galop presystolique
·
Quand
B3 et B4 sont confondus on parle d’un galop de sommation
·
Souffle
systolique peu important
·
Audible
surtout à la pointe du cœur
·
Augmente
en décubitus ventral
Interprétation
Dilatation
du cœur Þ dilatation de l’anneau de
la Valve Mitrale Þ les valvules deviennent
trop petites Þ fuites.
Il
s’agit d’une insuffisance fonctionnelle.
Signe
d’HTAP
Le
râle alvéolaire est signe de transsudation du plasma dans les alvéoles. Il
touche d’abord la base du poumon puis remonte.
C’est
un signe peu spécifique, mais le devient si le râle est bilatéral.
Le
murmure vésiculaire est le bruit normal de la respiration.
En
cas de rétention d’eau il peut se former un épanchement dans la plèvre. L’eau
qui entoure les poumons atténue alors le murmure vésiculaire.
Il
est accompagné d’une percussion mate.
C’est
une augmentation du souffle glottique.
Il
est du à la partie haute de l’épanchement.
Normalement,
lorsque le patient est à demi couché (30°), on ne voit pas sa veine jugulaire.
La
turgescence jugulaire est due à une augmentation de la pression dans la veine
jugulaire (pression veineuse en général) due elle-même à une insuffisance
cardiaque droite
Remarque :
elle s’observe « à jour frisant » (lumière rasante mettant en
évidence les irrégularités de surface)
L’Insuffisance
cardiaque droite cause une congestion du foie
·
Régulière
(lisse, pas de nodules)
·
Douloureuse
·
« mesurable »
(de combien le foie dépasse la dernière cote)
Le
foie est gorgé de sang. Quand on appuie dessus, le sang afflue vers le cœur. Or
le cœur est incapable de prendre ce sang en charge. Il y a alors un reflux de sang vers les veines jugulaires, qui
deviennent turgescentes (ou dont la turgescence s’accentue)
Le
VD est à l’état normal beaucoup plus petit que le VG. Il existe un choc de
pointe du VD mais normalement on ne le sent pas.
Il
y a signe de Harzer si on sent le choc de pointe du VD au niveau du creux
épigastrique (en remontant le pouce tangentiellement sous le sternum)
·
Mous
·
Symétriques
·
Indolores
·
Blancs
(pas d’inflammation)
·
Prenant
le godet (gardent les empreintes un certain temps)
L’auscultation
n’est pas très riche.
(insuffisance
fonctionnelle)
La
dilatation du VD entraîne l’augmentation du diamètre de la valve tricuspide. Le
mécanisme est le même que pour la valve mitrale.
l’intensité
du souffle augmente à l’inspiration profonde (car augmentation du retour
veineux à l’inspiration)
Ce
sont des signes non spécifiques
·
Onde
Q de nécrose
·
Cicatrice
d’infarctus
Définition :
Le RCT ou Rapport CardioThoracique est défini de la façon suivante
La
norme est un RCT autour de 0.5
L’augmentation
du RCT est un signe de cardiomégalie.
Normalement
le poumon est plus clair à la base qu’au sommet. (le sang descend sous l’effet
de la gravité)
En
cas d’augmentation de pression dans la circulation pulmonaire la distribution
n’est plus la même et le sommet du poumon s’obscurcit.
Augmentation
de la trame reticulo micro nodulaire
On
observe des opacités floconneuses
·
Souvent
bilatérales
·
Partant
du hile et se répandant dans le poumon (en aile de papillon)
L’eau
s’accumule dans le bas de la plèvre Þ opacité.
·
Signes
plus ou moins intermittents
·
Dyspnée
d’effort
·
La
plupart des signes décrits ci dessus sont absents
Tous
les signes décrits ci dessus
·
Mauvaise
observance du traitement ou du régime sans sel
·
Surinfection
bronchique(sujet âgé)
·
Embolie
pulmonaire
·
Troubles
du rythme et fibrillation auriculaire
·
Fièvre
/ hyperthyroïdie / grossesse
·
Prise
de certains médicaments