Sémiologie Cardiologique 2/11/2000                                        Sandrine et Yves

Sémiologie de l’insuffisance cardiaque

I.                    Physiopathologie

1.      Définition : insuffisance cardiaque 

Incapacité du cœur à assurer le débit cardiaque nécessaire aux besoins en O₂ des différents tissus au repos et / ou à l’effort dans des conditions normales de pression

2.      Conséquences

A)    En aval du ventricule défaillant

Le système s’efforce de maintenir la pression en aval

(a)   Vasoconstriction périphérique inhomogène

·        Redistribution des débits sanguins

Débits cérébral et coronaire maintenus

Débits cutanés, musculaires rénal et splanchnique diminués

 

·        Activation des 2 grands systèmes de vasoconstriction

Système nerveux sympathique (catécholamines – récepteurs a )

Système Rénine – Angiotensine  ou  SRA (angiotensine 2 + Aldostérone : puissant vasoconstricteur)

 

(b)   Augmentation de la volemie

·        Diminution du débit sanguin rénal

·        Activation du SRA

·        Augmentation de l’aldostérone

       Þ rétention d’eau et de sel

       Þ œdème

 

remarque : les signes cliniques de la vasoconstriction sont

·        refroidissement des extrémités

·        froideur de la peau

B)    Au niveau cardiaque

Objectif : maintien du volume d’éjection et du débit cardiaque

(a)   Dilatation ventriculaire

·        Baisse de la fraction d’éjection(le cœur se vide moins)

·        Augmentation du volume sanguin en fin de diastole

·        Augmentation de la pression en fin de diastole

 

D’où dilatation du VG = Cardiomégalie

(b)   Augmentation de la fréquence cardiaque

et du pouvoir contractile des fibres restantes (due à l’activation sympathique )

 

= tachycardie

 

remarque : L’adrénaline sur des fibres cardiaques provoque leur contraction. Elle augmente la fréquence cardiaque

C)    En amont

(a)   VG

Augmentation de la pression diastolique du VG

Þ   augmentation de la pression dans l’OG

Þ   augmentation de la pression capillaire

Þ  œdème interstitiel

 

D’où                      

Baisse de la compliance pulmonaire

Baisse de la diffusion de l’O2 de l’alvéole vers les capillaires

 

=  Dyspnée (difficultés à respirer)

 

Si le phénomène s’aggrave : transsudation des capillaires vers les alvéoles : Inondation des alvéoles

 

 = œdème pulmonaire

(b)   VD

Même mécanisme :

Augmentation de la pression du VD

Þ   Augmentation de la pression de l’OD

Þ   Augmentation de la pression des veines caves et sus hépatiques

 

D’où

Congestion hépatique (foie surchargé en eau)

œdème des membres inférieurs (accumulation d’eau dans les séreuses)

Ascite (eau dans le péritoine)

II.                 Etiologies

L’insuffisance cardiaque est le syndrome « terminal » de la plupart des pathologies cardiaques

L’Etiologie est donc plus ou moins une liste de ces pathologies

1.      Insuffisance ventriculaire (pression élevée)

Elles sont en général synonymes d’une augmentation de pression

Les anomalies concernent les 2 grands mécanismes correspondant aux 2 principales fonctions du cœur :

       Contractilité  ou  fonction systolique  (éjection)

       Remplissage  ou  fonction diastolique

(a)   Augmentation de la precharge

La precharge concerne l’entrée de la pompe cardiaque. Le ventricule doit faire face à des volumes sanguins trop importants.

 

Ex :             Insuffisance mitrale

       Communication inter ventriculaire

       Fistule arterio veineuse

 

Dans ces exemples une partie du  débit sortant est précocement redirigée vers le VG sans suivre la circulation normale d’où augmentation du volume en entrée.

(b)   Augmentation de la post charge

Le ventricule doit faire face à une pression trop importante en sortie. La résistance à l’éjection augmente d’où fatigue cardiaque.

 

Ex :             Rétrécissement de l’aorte (les valvules aortiques ne s’ouvrent pas bien (calcification chez le sujet âgé))

       HTA (augmentation de la pression dans les artères et donc en sortie du VG)

(c)   Augmentation de la precharge et de la post charge

Ex :             Insuffisance aortique (la valvule aortique fuit)

(d)   Atteintes du muscle cardiaque

·        Quantitatives (pas assez de fibres)

·        Qualitatives (déficit des fibres)

 

Ex  1 : Cardiopathie ischémique (1^ère cause) = infarctus du myocarde

       Coronaire bouchée Þ nécrose d’une partie des fibres cardiaques

       Remarque : Le cœur ne peut pas refaire de fibres

 

Ex 2 : Cardiomyopathie dilatée primitive

       (primitive = origine mal connue)

       sujets jeunes

       première cause de transplantations cardiaques

 

Ex 3 : Autres atteintes

       Toxiques (alcool, médicaments, en particulier chimiothérapies)

       Virales (myocardite)

2.      Insuffisance cardiaque sans atteinte ventriculaire (pression basse)

A)    Rétrécissement mitral ou tricuspide

peut être du à des rhumatismes articulaires à la suite d’une infection à streptocoque (donc rare en France, très rare pour la tricuspide )

 

ex :rétrécissement mitral

obstacle entre OG et le VG

Þ augmentation de la pression dans l’OG

Þ augmentation de la pression dans les veines pulmonaires, etc.

Mais le VG lui-même n’est pas concerné

B)    pathologie du péricarde

gène au remplissage = adiastolie

 

Ex 1 : péricardite chronique calcifiée

Le péricarde devient fibreux et se calcifie. Il forme une sorte d ‘  « œuf » autour du cœur et en gène le remplissage.

 

Ex 2 : tamponnade

Un épanchement dans le péricarde (en cas de péricardite) s’il s’aggrave et gène le remplissage du cœur

3.      Insuffisance cardiaque droite

·        Le plus souvent secondaire à une augmentation de post charge du VD, elle-même conséquence de quasiment toutes les pathologies pulmonaires.

·        Rarement primitive.

A)    pathologie pulmonaire

bronchopathie chronique, embolie pulmonaire, HTAP (HTA Pulmonaire) primitive

B)    Rétrécissement pulmonaire

(I.e. des valvules pulmonaires) : souvent congénital

C)     Insuffisance Cardiaque gauche

Entraîne une insuffisance cardiaque globale

Cause principale de l’insuffisance cardiaque droite (Augmentation de la pression en entrée du VD)

 

 

III.               Signes fonctionnels de l’insuffisance cardiaque

1.      Insuffisance Cardiaque gauche

A)    Dyspnée d’effort

La dyspnée se manifeste seulement à l’effort au début. D’abord pour des efforts intenses, puis pour des efforts de plus en plus modérés. Elle est fonction de la gravité de l’insuffisance cardiaque.

On parle de polypnée.

 

On utilise la classification de la NYHA (New York Heart Association) Un Interrogatoire du patient permet de classer les dyspnées sur une échelle de I à IV

(a)   Stade I 

Il existe une maladie cardiaque mais le patient ne ressent pas de symptômes. (Asymptomatique)

Il s’agit d’une atteinte peu importante et en général d’un patient à activité réduite.

(b)   Stade II

Dyspnée en cas d’effort important (inhabituel)

Le patient a tendance à diminuer son activité

(c)   Stade III

Gène quotidienne la dyspnée se manifeste dans des efforts courants (monter un escalier)

(d)   Stade IV

Essoufflement au moindre effort voir au repos.

B)    Orthopnée (dyspnée de décubitus)

Le patient ne peut pas bien respirer en position allongée (décubitus). Il est obligé de se relever. Il s’agit d’une dyspnée de repos particulière.

C’est un signe grave.

 

Interprétation

En position allongée on assiste à une redistribution du volume sanguin des membres inférieurs vers le haut du corps. Il en résulte une augmentation du volume en entrée du cœur que celui ci ne peut gérer.

D’où œdème pulmonaire, et c.

C)    Dyspnée paroxystique nocturne

C’est un signe avant coureur de l’œdème pulmonaire.

Le patient étouffe brutalement dans la nuit.

D)    œdème pulmonaire aigu

C’est une urgence médicale.

Les alvéoles sont inondées par le plasma. Les symptômes sont : 

 

·        Détresse respiratoire / suffocation

·        Le sujet est polypnéïque au repos

·        Il se tient assis (ne peut pas s’allonger)

·        Sueurs

·        Angoisse

·        Toux / Expectoration rosée (transsudat intra alvéolaire)

·        Grésillement laryngé

E)    Autres signes

Remarque : la dyspnée d’effort n’est pas un signe spécifique. Elle se manifeste dans beaucoup d’autres situations

Toutes les pathologies pulmonaires

Sujets obèses

Dyspnées neurotoniques (souvent femmes jeunes)

(a)   Toux à l’effort ou en décubitus

(b)   Dyspnée asthmatiforme (on parle d’asthme cardiaque)

Rappel : l’asthme est une brachypnée (dyspnée expiratoire) due au rétrécissement des bronches)

Dans le cas d’asthme cardiaque le rétrécissement  est du aux veines péri bronchiques qui se dilatent et compriment les bronches

(c)   Fatigue notamment à l’effort

2.      Insuffisance cardiaque droite

Les signes sont des signes congestifs en amont du cœur droit

A)    Hépatalgie d’effort puis de repos

Le foie est entouré par une capsule plus ou moins rigide. En cas d’épanchement il sera comprimé dans cette capsule. D’où une douleur dans l’hypochondre droit.

B)    Prise de poids

Due à une accumulation d’eau et de sel dans les tissus (œdème)

C)    Oligurie

Impression de baisse de la diurèse

 

IV.              Signes physiques

1.      Insuffisance cardiaque gauche

A)    Palpation

(a)   Choc de pointe dévié

Lors de la palpation de l’aire précordiale on palpe l’apex du cœur normalement situé sous le mamelon. Ici il est dévié en bas et à gauche, signe de dilatation ventriculaire gauche.

(b)   Pouls filant

I.e. difficile à sentir.

En général un peu rapide

(c)   Froideur des extrémités

B)    Auscultation

(a)   Auscultation du cœur

Tachycardie

Pouls > 90 min-1 en général

Bruit de galop

Rappel :

·        B3 est du au remplissage d’un ventricule distendu. On parle de galop protodiastolique

·        B4 est du au remplissage de l’oreillette. (bruit sinusal) On parle de galop presystolique

·        Quand B3 et B4 sont confondus on parle d’un galop de sommation

Souffle d’insuffisance mitrale

·        Souffle systolique peu important

·        Audible surtout à la pointe du cœur

·        Augmente en décubitus ventral

 

Interprétation

Dilatation du cœur Þ dilatation de l’anneau de la Valve Mitrale Þ les valvules deviennent trop petites Þ fuites.

Il s’agit d’une insuffisance fonctionnelle.

Eclat de B2 au niveau du foyer pulmonaire

Signe d’HTAP

(b)   Auscultation du poumon

Râle crépitant (ou crépitation alvéolaire)

Le râle alvéolaire est signe de transsudation du plasma dans les alvéoles. Il touche d’abord la base du poumon puis remonte.

C’est un signe peu spécifique, mais le devient si le râle est bilatéral.

Baisse du murmure vésiculaire

Le murmure vésiculaire est le bruit normal de la respiration.

En cas de rétention d’eau il peut se former un épanchement dans la plèvre. L’eau qui entoure les poumons atténue alors le murmure vésiculaire.

 

Il est accompagné d’une percussion mate.

Souffle pleurétique

C’est une augmentation du souffle glottique.

Il est du à la partie haute de l’épanchement.

2.      Insuffisance cardiaque droite

A)    Inspection / Palpation

(a)   Turgescence jugulaire

Normalement, lorsque le patient est à demi couché (30°), on ne voit pas sa veine jugulaire.

La turgescence jugulaire est due à une augmentation de la pression dans la veine jugulaire (pression veineuse en général) due elle-même à une insuffisance cardiaque droite

Remarque : elle s’observe « à jour frisant » (lumière rasante mettant en évidence les irrégularités de surface)

(b)   Hépatomégalie

L’Insuffisance cardiaque droite cause une congestion du foie

·        Régulière (lisse, pas de nodules)

·        Douloureuse

·        « mesurable » (de combien le foie dépasse la dernière cote)

(c)   Reflux hepato jugulaire

Le foie est gorgé de sang. Quand on appuie dessus, le sang afflue vers le cœur. Or le cœur est incapable de prendre ce sang en charge.  Il y a alors un reflux de sang vers les veines jugulaires, qui deviennent turgescentes (ou dont la turgescence s’accentue)

(d)   Signe de Harzer = choc de pointe du VD

Le VD est à l’état normal beaucoup plus petit que le VG. Il existe un choc de pointe du VD mais normalement on ne le sent pas.

Il y a signe de Harzer si on sent le choc de pointe du VD au niveau du creux épigastrique (en remontant le pouce tangentiellement sous le sternum)

(e)   œdèmes des membres inférieurs

·        Mous

·        Symétriques

·        Indolores

·        Blancs (pas d’inflammation)

·        Prenant le godet (gardent les empreintes un certain temps)

B)    Auscultation

L’auscultation n’est pas très riche.

(a)   Tachycardie

(b)   Bruits de galop

(c)   Souffle d’insuffisance tricuspide

(insuffisance fonctionnelle)

La dilatation du VD entraîne l’augmentation du diamètre de la valve tricuspide. Le mécanisme est le même que pour la valve mitrale.

(d)   Signe de Carvalho 

l’intensité du souffle augmente à l’inspiration profonde (car augmentation du retour veineux à l’inspiration)

3.      Signes ECG

Ce sont des signes non spécifiques

(a)   Signes d’Hypertrophie ventriculaire droite et gauche

(b)   Signes d’orientation

·        Onde Q de nécrose

·        Cicatrice d’infarctus

4.      Signes radiologiques

A)    Cardiomégalie

Définition : Le RCT ou Rapport CardioThoracique est défini de la façon suivante

 

La norme est un RCT autour de 0.5

L’augmentation du RCT est un signe de cardiomégalie.

B)    Poumons

(a)   Redistribution vasculaire

Normalement le poumon est plus clair à la base qu’au sommet. (le sang descend sous l’effet de la gravité)

En cas d’augmentation de pression dans la circulation pulmonaire la distribution n’est plus la même et le sommet du poumon s’obscurcit.

(b)   œdème interstitiel

Augmentation de la trame reticulo micro nodulaire

(c)   œdème alvéolaire

On observe des opacités floconneuses

·        Souvent bilatérales

·        Partant du hile et se répandant dans le poumon (en aile de papillon)

(d)   Epanchement pleural

L’eau s’accumule dans le bas de la plèvre Þ opacité.

 

 

V.                 Evolution de la maladie

1.      Alternance de phases de stabilité et de phases de décompensation.

A)    Phases de stabilité

·        Signes plus ou moins intermittents

·        Dyspnée d’effort

·        La plupart des signes décrits ci dessus sont absents

B)    Phases de décompensation

Tous les signes décrits ci dessus

2.      Facteurs déclenchants (de la poussée de décompensation)

·        Mauvaise observance du traitement ou du régime sans sel

·        Surinfection bronchique(sujet âgé)

·        Embolie pulmonaire

·        Troubles du rythme et fibrillation auriculaire

·        Fièvre / hyperthyroïdie / grossesse

·        Prise de certains médicaments