EI de l'appareil cardio- vasculaire                             Kanna  &  Véronique

19/10/00

 

 

REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE

 

 

 

Hypertension artérielle (HT): terme inapproprié, il faut parler de pression.

 trouble de la régulation de la pression artérielle.

 

≠ de pression qui permet la circulation dans un vaisseau: perte de charge

 

R=∆P/

∆P=R  débit cardiaque avec R=résistance du circuit capillaire

 

Cœur = 4 cavités, d’où part l’aorte qui se distribue aux capillaires en périphérie, puis retour dans OD par la VC.

Quand on calcule R de la grande circulation, on mesure la différence de pression entre l’aorte et l’OD (ie à la sortie du système).

 

P(aorte) = Psystolique du VG

Pour connaître la résistance R systémique dans les organes périphériques (ie dans tous les organes sauf le poumon):

R = (Paorte-Poreillette D) /(débit cardiaque)

 

En fait Poreilette droite est faible d’où ∆P ≈ Paorte dépend surtout des R vasculaires et du débit cardiaque.

 

Débit cardiaque=F(fréquence cardiaque) x VES(volume d’éjection systolique)

 

Principal régulateur du débit cardiaque = la fréquence, VES ne contribue que peu (10 à 30% de l’augmentation du débit cardiaque) par rapport à la fréquence cardiaque.

(attention question possible de QCM)

Sauf pour les grands sportifs(peuvent augmenter leur VES de manière importante).

 

Autre facteur de régulation de la PA: les résistances offertes par les artères périphériques (régulations surtout au niveau des artérioles ie juste avant les capillaires, existe à ce niveau des muscles lisses qui vont pouvoir se contracter ou se dilater en fonction des besoins de l’organisme(dans certains cas sphincter précapillaire ie quand se contractent tellement qu’obturent certains capillaires).

 

3 grandes manières de réguler les Partérielles:

1. Système neurologique(réflexe neurologique).
2. Système humoral(hormonal).
3. Régulations locales: ne mettent pas en jeu l’ensemble de l’organisme  mais s’effectuent au niveau même des organes impliqués.

 

L’ensemble de ces 3 systèmes permet de:

Ø      maintenir PA adéquate pour la perfusion de l’ensemble des organes de l’organisme.

Ø      assurer une perfusion adéquate des organes en fonction des besoins.

 

Grandeur de consigne générales pour l’ensemble de ce système: la Partérielle et surtout celle destinée à la partie supérieure du corps et plus encore au cerveau (organe le mieux protégé des variations de PA).

 

Se manifeste dans le SYSTEME NEUROLOGIQUE: par le barorécepteur (baroR)qui enregistrent la PA au niveau de la bifurcation carotidienne: lorsqu'ils sont stimulés, ils modifient surtout la fréquence.

 

 

 

Entre la bifurcation carotide interne /externe existe une structure innervée par une branche du nerf X et qui enregistre la variation de P dans artère destinée au cerveau.

Quand P augmente, ils envoient un influx nerveux destiné au cerveau à une fréquence de plus en plus rapide (donc ils sont stimulés par l’augmentation de P )

Rq: on peut enregistrer sur le nerf la fréquence de décharge chez l’animal.

 

Ces récepteurs déchargent en permanence chez un individu normal ie dont Pasystolique = 120 à 140 mmHg et Padyastolique = 60 à 90 mmHg (retenir comme valeurs moyennes ~ 12-7).

En effet ces récepteurs déchargent à partir de 50 ou 60mmHg et la fréquence de décharge peut monter jusqu’à 160mmHg où elle atteint un plateau.

En dessous de 50 mmHg, les récepteurs  ne sont plus sensibles.

Quand ces récepteurs déchargent, ils envoient un signal qui remonte par le N. IX(remonte directement au crâne et vient se brancher dans le tronc cérébral au niveau du noyau du  tractus ou faisceau solitaire (NTS).

En retour ce noyau active le N.X (parasympathique ) et inhibe le sympathique.                                                                                          

Ø      Ceci entraîne donc un ralentissement de la fréquence

 

Au niveau des capillaires existe en général pas d'innervation parasympathique mais il existe par contre une innervation sympathique(∑).

 

Type de récepteur sympathique: ß1(existe que dans cœur), quand la noradrénaline touche ß1 alors le cœur se contracte plus fort).

En périphérie existe d’autres récepteurs: ß2 et α1

Rq:   il existe une 4^ème classe de récepteurs à l’adrénaline et à la noradrénaline: α2

Ø      4 récepteurs sensibles aux neurotransmetteurs que sont la noradrénaline et l’adrénaline(utilisé comme médicament).

 

Système∑ agit par le biais de la noradrénaline et va aller sur les récepteurs α1 et ß2

Effet de ß2: dilatation des muscles lisses

Effet de α1: constriction des muscles lisses

 

Mais le nombre de récepteurs α1 est très supérieur au nombre de récepteurs Rß2: quand le système ∑ est activé: il se produit une constriction des muscles lisses et donc une fermeture des capillaires: la résistance augmente.

Il existe toujours un certain tonus ∑ qui maintient un certain degré de fermeture dans les capillaires, donc: quand la fréquence des décharges augmente dans le N.10→∑est inhibé→les résistances vasculaires périphériques diminuent (car le capillaire est moins contracté)

 

STIMULATION ∑: augmentation PA

INHIBITION∑: baisse de la    PA

 

Dans ce contexte on parle de régulation négative pour la PA car quand PA augmente, la stimulation des baroR carotidiens induit en réponse une baisse des résistances artérielles périphériques.(ie tend à faire baisser la PA)

Ø      La régulation induit le système dans la direction opposée à celle où il évolue.

 

Le système réflexe nerveux en pratique agit sur la résistanceen périphérie et le débit cardiaque (les 2 composantes qui servent à maintenir la pression).

 

Il existe des récepteurs du même type que les carotidiens au niveau de la crosse del’aorte-innervé par la 10^ème paire cranienne. Ils ont exactement la même fonction que les baro R carotidiens mais ont un effet moindre. 

On a ici un système qui agit vite et à court terme.

 

LE SYSTEME HORMONAL

 

Il repose sur une hormone protéique dont le précurseur est fabriqué par le foie: l’angiotensine et qui n’a pas d’action propre.

Là intervient le rein chargé de filtrer le sang dans l’organisme pour l’épurer. A cause de sa filtration, il est très sensible à une baisse de la PA .

Quand P diminue au niveau du rein, celui-ci secrète la rénine (fabriquée au niveau de l’appareil juxta glomérulaire qui est très sensible aux varitions de pressions).

 

La rénine n’a pas d’effet particulier mais là intervient le poumon qui fabrique l’enzyme de conversion: à partir de là, l’angiotensine 1 se transforme en angiotensine2(agt2) qui est un produit actif vasoconstricteur. Ici le rein sert ici de baroR, tout part du rein qui active la chaîne.

Agt2 a une autre activité: elle peut agir sur la glande surrénale (qui fabrique par exemple l’adrénaline).

Ø      Quand le système ∑ est activé, au niveau des synapses ∑, il se produit une libération de noradrénaline mais l’activation ∑ provique la secrétion d’adrénaline dans le sang par les surrénales(l'adrénaline a même effet que la noradrénaline en périphérie), on voit ici la jonction système hormonal et nerveux.

 

Quand l’angiotensine 2 arrive sur la surrénale, elle provoque la secrétion de l’aldostérone qui va de nouveau agir sur le rein où elle va provoquer la réabsorption du sodium et l’excrétion de potassium et d’hydrogène(pour que les charges électriques de part et d’autre restent équilibrées).

Le sodium a pour propriété de faire partir l’eau avec lui, donc ici, il y a une entrée d’eau dans les vaisseaux sanguins ce qui provoque une hausse de la PA .

Quand le système est déréglé, cela peut conduire à une hypertension artérielle.

 

Il existe des médicaments qui bloquent l’effet de l’aldostérone:

L'Aldactone  bloque l’effet de l’aldostérone.

Il existe beaucoup d’antagonistes des récepteurs  àl’agt2 (bloquent son effet vasoconstricteur).

Il existe des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (efficaces dans insuffisance cardiaque associée ou non à une hypertension).

 

 Il existe 2 autres hormones qui peuvent intervenir dans la régulation de l’HTA:

1) dans la post hypophyse: hormone anti diurétique (ADH)=vasopressine, a 2 actions: vasoconstrictive et empêche l’eau d’être secrétée  par le rein en bloquant l’excrétion de l’eau libre)

Cette hormone est stimulée par l’hyperosmolarité (hormone de la soif).

2) fabriqué dans le cœur, par l’oreillette droite quand elle est distendue(ie quand le volume sanguin augmente trop): le facteur atrial natriurétique.(FAN)

Cette hormone a pour propriété de faire éliminer le sel (elle a une action contraire à l’aldostérone car quand on élimine du sel on élimine aussi de l’eau).

 

Ces 2 hormones ont moins d'impact que le système nerveux autonome (=végétatif) et Neurovégétatif (sympathique et ortosympathique).

 

Hormones essentielles: rénine, angiotensine(/aldostérone)

Facteurs secondaires: FAN, ADH

 

 

Remarque:  ALDACTONEâ: nom commercial c'est à dire le nom indiqué sur l’ordonnance délivrée au patient

                    = SPIRONOLACTONE: nom international

 

 

Jusque là, nous avons abordé la régulation de la pression artérielle de manière un peu intuitive en parlant de l‘aldostérone qui peut augmenter le volume circulant et par ce biais maintenir la pression.

Il existe une autre manière d’augmenter le volume circulant: c'est le réseau veineux. On parle de réseau capacitif. C'est là qu’est stockée la plus grande partie du sang de l‘organisme (65 à 70%). Les veines bénéficient d’une innervation sympathique de type a1. Quand le système sympathique est stimulé, il entraîne une veinoconstriction  ce qui permet d’augmenter le volume sanguin circulant et donc la pression de décharge.

 

REGULATION DES CIRCULATIONS LOCALES

 

A l'intérieur des organes, il existe des systèmes à l'échelon des artérioles  (avant les capillaires) qui sont capables de réguler les circulations en fonction des besoins des organes.

Ex:  Le muscle n'a pas besoin d'une grande irrigation quand on ne fournit pas d'effort  physique. Mais lors d'un gros effort, il a besoin d'une irrigation plus importante.

 

C'est un domaine où les connaissances sont encore incomplètes: on a observé qu'il existe des systèmes de régulation locale mais on n'a pas encore tout compris.

 

§ ROLE DES ENDOTHELIUMS

           

·LE NO

 

Au niveau des artérioles des vaisseaux, l'endothélium (cellules qui tapissent l'intérieur des vaisseaux) joue un rôle important.

 

 

 

Le NO est un facteur qu’il faut connaître absolument. C'est un radical libre dont la demi vie est très courte, fabriqué par les cellules endothéliales. C'est un puissant vasodilatateur.

L'enzyme responsable de sa fabrication est la NO synthase. Il existe deux types de NO synthases:

1. la NO synthase constitutive:  elle fonctionne tout le temps,  c'est elle qui est utilisée   par l'endothélium.
2. la NO synthase inductible:  elle est stimulée dans certaines circonstances et est plus puissante que la NO synthase constitutive.

 

Cette enzyme a besoin pour fonctionner d'oxygène et de L-Arginine. A partir de ces deux éléments, elle fabrique de la L-citrulline et du NO.

Le NO sort de la cellule endothéliale, touche le muscle lisse juste derrière lui et provoque une vasodilatation.

 

Le NO est très important car il est utilisé en thérapeutique. Les dérivés nitrés (nitroglycérine:  médicament qui fournit du NO) sont par exemple donnés pour l'angine de poitrine. On fait également inhaler au patient du NO dans les maladies pulmonaires graves de réanimation.

 

A RETENIR:  Le No est un gaz dont le demi vie est très courte et qui est extrêmement vasodilatateur.

 

                              

 · L'endothélium fabrique d'autres substances vasodilatatrices comme la prostacycline PGi2. C'est un dérivé de prostaglandine (dérivé de l'acide arachidonique) utilisé comme médicament pour les HTAP primitives.

 

Le NO peut être fabriqué sous l'influence de l'acétylcholine (médiateur du système parasympathique) et favorise la dilatation.

L'histamine est un médiateur de l'allergie et par la vasodilatation qu'elle induit explique les chocs allergiques. Elle provoque la fabrication de NO.

 

Les prostacyclines et le NO sont utilisés comme médicaments même si on n'a pas encore compris le fonctionnement local.

 

 

 · L'endothélium fabrique des facteurs vasoconstricteurs:

• l'endothéline.
• le thromboxane A2 (TXA2),  il induit de plus une agrégation des plaquettes.

 

Quand l'endothélium est stimulé par le flux sanguin et selon la manière dont il est stimulé (par le débit, la pression, la tension), l'un de ces médiateur peut être fabriqué.

 

 

§ AU NIVEAU LOCAL, LES AUTRES CIRCULATIONS COMME LE MUSCLE PEUVENT ETRE INFLUENCES PAR D'AUTRES FACTEURS

 

Au niveau local, le potassium K+, l'adénosine, les ions H+, l'hypoxie (diminution du O2 dans le sang, diminution de Pao2) l'hypercapnie (augmentation du CO2) sont des facteurs susceptibles de vasodilater les vaisseaux.

On pense aussi que l'osmolarité conduit à une vasodilatation des vaisseaux locaux (les artérioles, les capillaires) vont permettre une adaptation du débit local.

 

Le métabolisme va conduire à une vasodilatation locale.

Ex:  Le muscle stimulé par l'effort consomme de l'oxygène, il provoque localement une hypoxie, une augmentation locale de CO2, pour peu qu'il travaille en anaérobiose, une augmentation de H+ et de l'osmolarité. Donc les artérioles et les capillaires à l'intérieur du muscle s'ouvrent et augmentent l'irrigation du muscle simplement par un système de régulation locale.

 

Les facteurs peuvent s'opposer voire dépasser les ordres vasoconstircteurs du système sympathique.

 

Il existe un facteur d'adaptation myogénique local vasoconstricteur.On observe que lors de l'étirement du muscle de l'artériole par augmentation de la pression dans les vaisseaux, il a une attitude automatique: il se recouvre sur lui même. Ainsi le calibre du vaisseau est à nouveau réduit.

 

A RETENIR:  l'ensemble de ces facteurs agissent à des niveaux locaux qui n'intéressent pas l'ensemble de  la circulation et permettent de réguler la circulation locale en fonction des besoins.

§ CIRCULATIONS LOCALES

 

Ce sont des circulations à l'intérieur des organes. Il existe deux types de circulations locales.

1) Les circulations nourricières:

a)      la circulation qui irrigue le cœur n'apporte au cœur que de quoi fonctionner: O2, nutriments (glucose, acides gras).

b)      la circulation cérébrale.

2) Les circulations fonctionnelles: elles se font à travers d'un organe pour apporter quelque chose à d'autres organes:

a)      la circulation pulmonaire.

b)      la circulation rénale.

 

 

 

QCM CLASSIQUES: La répartition du débit cardiaque

·        circulation cérébrale au repos:  15% du débit cardiaque

·        muscles au repos: 15- 20%

·        coronaires:  5%

·        rein:  25%

·        poumon:  100% (jamais vrai en biologie: proche de 100% i.e 95- 98%) évidemment ! ! !

 

 

 · CIRCULATION CORONAIRE

 

Le muscle cardiaque est vascularisé par les artères coronaires. Elles se situent à la surface externe du muscle. Elles irriguent l'intérieur du myocarde en envoyant des branches qui descendent vers l'intérieur du cœur (endocarde)

ischémie:         

§         absence de circulation car vaisseau touchés

§         du cerveau:  très graves car accidents vasculaires cérébraux entraînant une hémiplégie par exemple

§         cardiaque, sous endocardique, sous épicardiaque (cette

§         dernière est plus grave car l'ischémie sous endocardique est déjà présente)

 

 Cette anatomie particulière des artères coronaires conduit à trois facteurs de régulations locaux:

 

1) Facteur mécanique: quand le cœur se contracte en systole, les artères coronaires sont écrasées. Donc la vascularisation du cœur se fait mal en systole. C'est en diastole que le cœur est le mieux irrigué. L'abouchement des artères coronaires se fait au- dessus des valves aortiques. Les veines coronaires se jettent dans les sinus coronaires dans l'oreillette droite. C'est en diastole que le sang circule le mieux dans les artères.

 

QCM:  la fréquence cardiaque augmente aux dépens de la diastole i.e plus la diastole est courte, moins l'irrigation du cœur est bonne.

Ø      il faut baisser la tachycardie trop intense d'un patient pour peu que ses artères coronaires soient bouchées sinon il peut à l'extrême faire un infarctus.

 

2) La régulation des artères coronaires est très peu dépendante des facteurs neuro- humoraux. Le système nerveux autonome a peu d'effet sur les artères coronaires.

 

3)  En revanche les facteurs métaboliques ont énormément d'importance pour le calibre des artères coronaires. Le cœur consomme tout l'oxygène qu'on lui apporte. La différence de concentration en contenu de O2 entre l'entrée des artères coronaires et la sortie de l'oreillette droite est l'une des plus élevées de l'organisme. Cette différence artério- veineuse est la plus importante.

Si le cœur augmente son activité, il ne peut augmenter ses apports de O2 qu'en augmentant le débit de sang dans les coronaires donc en dilatant les coronaires.

 

A RETENIR:  Au niveau du cœur, ce sont les facteurs de régulation locaux qui priment.

 

· CIRCULATION CEREBRALE

 

 L'ensemble de la régulation de la pression artérielle est faite pour maintenir une perfusion du cerveau. Quatre artères irriguent le cerveau: les artères carotides internes droite et gauche et les artères vertébro basilaires. Elles sont anastomosées entre elles au niveau du polygone de Willis. Quand l'une est bouchée, l'autre prend le relais.

 

L'hypercapnie est un puissant vasodilatateur cérébral.

Ø      Maladie avec œdème cérébral:  si on ne le fait pas respirer correctement, il va augmenter son hypercapnie et aggraver son œdème cérébral voire mourir car le cerveau est comprimé dans le crâne.

 

L'hypocapnie entraîne une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.

Ø        Tétanie:  ventilation trop importante, baisser la pression partielle du CO2

 

L'hypoxie est un puissant vasodilatateur cérébral

 

les facteurs neuro humoraux ont peu d'impact sur la circulation cérébrale. Ce sont surtout les facteurs locaux qui vont la moduler. L'adénosine,  K+…jouent aussi un rôle.

 

Quand on utilise le cerveau pour une tâche précise, le débit sanguin cérébral local augmente dans la zone du cerveau qui commandent l'action, lié en partie au NO.

 

CONCLUSION:

Le cœur et le cerveau sont deux organes où les régulations locales sont extrêmement importantes.

 

 § L'EXERCICE

 

Quand on fait du sport, l'activation du système sympathique conduit à une vasoconstriction de la plupart des vaisseaux du cœur et du cerveau.

ü      Au niveau du cœur:  tachycardie, augmentation de l'inotropisme.

ü      Vasoconstriction des organes splanchniques (foie, intestin).

ü      Au niveau des muscles, les facteurs de régulation dûs à une augmentation du métabolisme dû à  l'effort prennent le dessus alors que la stimulation sympathique devrait induire une vasoconstriction

 

L'exercice est un exemple qui montre comment la conjugaison des facteurs généraux (système sympathique et humoral) avec les facteurs locaux peut réguler la circulation de manière fine avec une vasoconstriction à certains endroits et une vasodilatation à d'autres tout en maintenant constante la pression artérielle.