16/10/00 Physiologie cardiocirculatoire

 

La cellule musculaire cardiaque a une forme rectangulaire

 

Pour se contracter, la cellule a besoin du Ca²⁺ contenu dans son RE.

Elle a dans son cytoplasme des protéines contractiles qui s’emboîtent et sont reliées entre

elles par des tropomyosine inhibée par la troponine I.

 

 

 

 

 

 

La tropomyosine permet à l’actine d’interagir avec la myosine, quand il y a interaction, un ATP est consommé et les fibres se rapprochent ce qui provoque un raccourcissement de la cellule musculaire (contraction). La tropomyosine est inhibée par la troponine I sauf s'il y a du Ca²⁺ (qui vient du RE).

 

Pour libérer le Ca²⁺ il faut qu’il y ait une dépolarisation de la membrane cellulaire.

 

Expérience :

On place une cellule dans un tube à essai puis on plante une électrode et on mesure le potentiel de la membrane.

On trouve un potentiel négatif de l’ordre de –90mV, il y a plus de charges positives à l’extérieur donc l’intérieur est plus négatif par rapport à l’extérieur (état de base de la cellule) et si la ddp disparaît alors il y a dépolarisation.

Si des charges positives rentre et d’autres sortent alors le potentiel de membrane est égal à +10mV par exemple, il y a des canaux qui laissent passer des ions, les cellules baignant dans un liquide physiologique.

 

Na⁺ est plus concentré à l’extérieur,

K⁺ est plus concentré à l’intérieur,

Il y a peu de Ca²⁺ dans la cellule.

Pour dépolariser positivement on fait rentrer du Na⁺ ou on libère du Ca²⁺, pour dépolariser négativement, on fait sortir du K⁺.

 

 

La dépolarisation d’une cellule musculaire striée cardiaque arrive des jonctions des cellules adjacentes, dépolarise la membrane de la cellule puis la triade (tubule T + RE).

La phase 0 est due à une entrée brutale de Na⁺, G la conductance (inverse de la résistance) du calcium augmente et celle du sodium est responsable.

 

Il existe des médicaments utilisés en cardiologie qui sont des inhibiteurs calciques (comme l’ADALAT).

Le K⁺ sort pour repolariser la cellule.Le fait d’avoir un plateau est un avantage car cela crée une période réfractaire, si un autre signal arrive pendant la phase 2, il n’a aucun effet sur la cellule, ce qui met le cœur à l’abri d’une tétanisation.

Le cœur n’a pas besoin du système nerveux pour se contracter, il le fait tout seul grâce aux cellules « pace maker » qui se dépolarise automatiquement.

C’est le nœud sinusoauriculaire(NSA) ou nœud sinusal situé dans l’oreillette droite(OD).

 

 

 

Le début de la dépolarisation est moins négatif (-60mV) que les autres cardiomyocytes, il y a dépolarisation jusqu’à un seuil de –40mV puis un potentiel d’action moins rapide que la phase 0 et il n’y a pas de plateau. Il n’y a pas de phase 1 et 2 le courant Na⁺ n’intervient plus.

 

Pourquoi lors de la phase 4, la cellule se repolarise-t-elle toute seule ? Car il existe un petit courant entrant (IF= intensity funny) quand la cellule descend sous –40mV, c’est le retour du Na⁺, les canaux sodiques s’ouvrent, créent une dépolarisation lente jusqu’à –40mV puis le Ca²⁺ entre (PA) et le K⁺ entre ensuite pour repolariser la cellule jusqu’à –60mV enfin les canaux Na⁺ s’ouvrent de nouveau etc…

 

Les médicaments

 

-         Antagoniste calcique (adalat sub-lingual)

-         Réduit le plateau donc diminue le calcium libéré et réduit aussi le PA.

-         Le NSA ralentit la fréquence cardiaque et ce qui provoque une vasodilatation et la tension baisse.

-         La nifépidine bloque les canaux calciques.

-         Lors d’une tachycardie (le cœur bat trop vite) pour que le cœur ait un débit, il doit pouvoir se remplir, s’il bat trop vite il se remplit moins d’où les problèmes de tension et de perfusion d’organe (cerveau par exemple).

 

-         Antiarythmique, il y a la quinidinique (quinidine=dérivé de la quinine) qui augmente le seuil et donc le rythme cardiaque diminue.

-         En réanimation il y a parfois les intoxications à la nidaquine provoquant un trouble du rythme cardiaque très grave, si le seuil augmente trop il peut y avoir un arrêt cardiaque.

 

 

-         La digitaline bloque la pompe Na⁺/K⁺, cette pompe hyperpolarise la cellule

 

 

 Plus de Ca²⁺ donc plus de contraction, elle favorise l’augmentation de la concentration de calcium car la pompe Na⁺/K⁺ est bloquée donc seule la pompe à Ca²⁺ fonctionne.

 

 

Si NSA tombe malade, il existe un échappement du rythme automatique de plus bas 20-30/mn (de NAV par exemple), il faut mettre un pace maker 60-70/mn

 

La fréquence cardiaque d’un cœur isolé est de 100-120/mn in vitro et de 70/mn in vivo car il existe des mécanismes régulateurs qui régulent le rythme et la force de contraction.

 

 Q = F.VES(volume d’éjection systolique d’environ 80-90ml)

Il faut changer l’un des deux pour modifier le débit, le cœur joue sur le VES.

 

Loi de Starling : s’il existe plus de sang qui arrive dans OD, le cœur se dilate et se contracte plus fortement jusqu’à une certaine limite de remplissage où les fibres sont totalement distendues (propriété intrinsèque des fibres musculaires cardiaques)

Il y a augmentation du VES même pour un cœur dénervé, cela permet au patient greffé de modifier son rythme cardiaque pendant un effort.

Il existe d’autres mécanismes pour contrôler le débit cardiaque: le système neurovégétatif.

Le sympathique (S) qui stimule le cœur et donc l’accélère, il part de la moelle épinière       C₇-T_6-8 (partie supérieure).

Le parasympathique (pS) qui ralentit le cœur et est prédominant, il part du tronc cérébral (bulbe rachidien), c’est le nerf vague ou pneumogastrique (X^e paire de nerfs crâniens) qui innerve le thorax et l’abdomen.

 

- Neuromédiateurs

S=noradrénaline (récepteur b1)

pS=acétylcholine (récepteur muscarinique)

 

Le récepteur muscarinique ouvre les canaux K⁺ au niveau du NSA

Partie droite = ralentit rythme

Partie gauche = ralentit la conduction du signal au niveau du NAV

 

Le récepteur b1

Partie droite = favorise la dépolarisation

Partie gauche = accélère la conduction, favorise la force de contraction du muscle cardiaque.

 

                                                                                              b1              r. muscarinique

 

Effet chromotrope (accélère la fréquence)                              +                          -

Effet dromotrope (accélère la conduction de la polarisation)    +                          -

Effet inotrope (accélère la force de contraction)                      +                        très faible

 

Le mécanisme le plus fréquent est l’augmentation de la fréquence puis celle du VES

Pour bloquer le récepteur muscarinique il y a l’atropine.

L’adrénaline mime le sympathique (sécrétée par la médullo-surrénale)

 

Le nerf X véhicule certains messages nerveux afférents (vers cerveau), ils viennent des barorécepteurs (entre les deux carotides) sensibles à la pression artérielle (PA)

Le parasympathique est activé, la fréquence diminue ce qui régule la TA (tension artérielle)

L’insuline et le glucagon sont inotrope positif.

Les b-bloqueurs bloquent les récepteurs b1 ce qui ralentit la fréquence cardiaque et diminue l’inotropisme, prescrits contre l’hypertension, ils agissent sur le S.