Biophysique du 25/10/2000 Hélène T. Aurore L.

I. DESINTEGRATION BÊTA -

1. CARACTERISTIQUES

· Desintégration qui génère 2 rayonnements

-b- :correspond a l électron

- antineutrino .Il traverse la matière sans rien donner d’utile

L’émission b- n’est pas monoénergétique

· Le Spectre d‘énergie du b- est un spectre continu

.dW/dE

· L’épaisseur traversée se caractérise en mm

Il n’y a pas d’ irradiation externe

· Quand un rayonnement ,c-a-d un électron , rentre en contact avec la matière ,son parcours est très accidenté.

Il rencontre un électron qui est éjecté sous forme d’ion .Sa trajectoire est déviée et il est ralenti.

A chaque changement de trajectoire un ion est éjecté .

>Donc pour évaluer la distance parcourue ,on définit un parcours moyen.

· Ionisation spécifique (Is)

TEL : Transfert d’Energie Linéique ou Transfert d’énergie perdue par unité de longueur

Is=TEL

34 Is en µm

35 TEL en keV/µm

2 particularités

ü La distance reduit de moitié le nombre de particules

ü Le parcours peut être extrapolé

Les lésions biologiques sont d’autant plus grandes que Is est élevé

b- entraîne une ionisation très importante donc, on ne l’utilise pas a des fins diagnostiques car l’irradiation est trop forte .

On l’utilise en thérapeutique

2.UTILISATION THERAPEUTIQUE

A. IMPLANTATION D’UN EMETTEUR BÊTA – SITU (TUMEURS)

Dans le cerveau on peut trouver des tumeurs du parenchyme cérébral ou ASTROCYTOMES .Il s’agit d’une tumeur

molle baignant dans une cavité liquidienne

Astrocytome

Cerveau

On injecte un émetteur b- qui se dilue dans le liquide et ainsi toute la surface de la tumeur va être irradiée par b-

Donc dans le cas des tumeurs kystiques, on va pouvoir avoir un traitement de la lésion

B. INJECTION (POLYGLOBULIE)

POLYGLOBULIE PRIMITIVE OU MALADIE DE VAQUEZ

Toutes les lignées primitives des éléments figurés du sang vont augmenter en nombre de façon considérable, sans régulations.

a) Définition

Splénomégalie(augmentation du volume de la rate)

+ Augmentation de la production des éléments de la lignée myéloïde (augmentat° de l’hémoglobine)

Début progressif de la maladie avec une évolution lente .

Se retrouve en général chez les personnes de plus de 50 ans .

b) Physiopathologie

Production augmentée et non régulée

!!! c est différent de la .Polyglobulie secondaire (hypoxie,néoplasie) pas de splénomégalie si augmentat° de GB ou plaquettes

.Polyglobulie relative (diminut° du volume plasmatique)

Dans environ 10% des cas, c’est lié a des anomalies cytogénétiques

c) Symptomatologie

Augmentat° du Volume globulaire

Volume sanguin total

Ht,HbÞaugmentation du débit cardiaque

ü Etourdissements , céphalées , vertiges ,altération visuelle ,syncope

ü Insuffisance vasculaire périphérique avec

Thrombose ou

Hémorragie(>35% :nasale, ulcère , hématome)

ü Splénomégalie avec douleur (75%) ,Infarctus .

d) Evolution

-Spontanée sans traitement :2 ans

-Avec traitement :10-12 ans

15-20% évoluent vers la fibrose pulmonaire

La majorité meurt de troubles vasculaires

Dans 1 à 2% des cas ,la polyglobulie se transforme en leucémie

Le premier traitement est d’enlever le sang périphérique

v RAPPEL : Maturation des lignées cellulaires

§ Dans la moelle osseuse

Maturation des cellules souches sanguines

proérythroblastes Þ Þ réticulocytes

-noyau -pas de noyau

-cyto riche en arn - diminution qté arn

§ Les réticulocytes passent de la moelle osseuse au courant sanguin

En 24H -qté d’arn=0

-Réticulocytes=Globules Rouges

Durée de vie des GR #120 jours

Destruction des proérythroblastes après injection de P32

Diminution de la production des GR

Le métabolisme duP32 est très élevé

Après injection intracytoplasmique on suit l’évolution de P32

· Elimination dans les urines

De 5 à 10 % durant les premières 24H

~20% durant la première semaine

!!Attention !! Il faut prendre des précautions .Il faut collecter les urines radioactives pour

éviter leur dissémination dans la nature.

· Accumulation là où les échanges sont maximum

Dans les cellules souches de la moelle très riches en ADN

Au niveau des os

· 3 jours après l’injection de P32

Dans la moelle osseuse , le foie et la rate

Dans les tissus mous ~20 fois moins

On constate donc que les tissus sains sont eux aussi irradiés

En thérapeutique , on injecte 1mCi pour 10 Kg de masse corporelle.

e) Les 3 grandes thérapeutiques

Ø La saignée

Ø Les myélosuppresseurs ® Chimiothérapie

® Radiothérapie (P32)

Ø Myélosuppresseurs + Saignée

Avantages et inconvénients

Ø La saignée

-Sans danger , peut être répétée

-Sujet jeune

-Maladie modérée

-Femme en activité génitale

Ø Les myélosuppresseurs

-Patient avec splénomégalie importante

thrombocytose +++ et symptômes

-Personnes âgées car Pb des saignées

§ Radiothérapie(P32)

Administration facile

Large rémission(6 à 24 mois) sans symptôme

Réduction importante de la morbidité

Rq : augmentation du risque leucémique

~15% (leucémie aigüe)

TOMOGRAPHIE A POSITONS :

Les emetteurs de positrons utilisés

T1/2 Tb+ Eg

(min) (MeV) (MeV)

C 20 0,97 0,511

N 10 1,2 0,511

O 2 1,7 0,511

F 110 0,64 0,511

Tb+ représente l’énergie cinétique

® Il y a un besoin de proximité de ces isotopes de leur lieu d’utilisation diagnostique car leur demi vie est relativement courte. On fabrique ces produits sur place avec le cyclotron.

®On recueille par le détecteur le photon g de 0,511 MeV

Principe physiologique de la méthode :

v Etude du métabolisme cérébral du glucose

Marquage du 2-déoxy-D-Glucose (2-DG) par le Fluore 18 ( F) Þ FDG

2-DG G

Barrière hémato encéphalique

Dans les cellules phosphorylation par

.une hexokinase

2-DG-6-P G-6-P

ß ß

Glycolyse Glycolyse

ß ß

Stockage cellulaire Hexose mono P

Donc la concentation de 2-DG-6-P =f(Activité de l’hexokinase)

=f(Activité cérébrale)

v Marquage de H2O par l’ Oxygène 15 ( O)

® on mesure le DSC (Débit Sanguin Cérébral)

Formation de l’Oxygène 15 par une réaction nucléaire